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Sobre a Câmara Hiperbárica - Mecanismo de Ação

Mecanismo de Ação

Os tecidos e as células do corpo humano não vivem sem O2. Um adulto consome a mesma quantidade de O2 em peso em relação ao que consome de alimentos e água. A observação de O2 em pressões parciais além do normal (1 ATA) transforma esse elemento químico num medicamento com indicações específicas e efeitos colaterais.

Hiperoxigenação

O O2 é transportado pelo sangue de duas maneiras: quimicamente, ligado à hemoglobina (Hb) e fisicamente dissolvido no plasma. O indivíduo sadio possui uma concentração de 12 a 16g de Hb por 100 ml de sangue (média de 15g%) e cada 1g de Hb, quando 100% saturada de O2, carrega, 1,34 ml de O2; portanto, tem a capacidade de transportar, no máximo, 20 ml de O2 em 100 ml de sangue. Em condições normais de respiração, ou seja, no ambiente em que vivemos, a hemoglobina apresenta uma saturação de O2 em 97% o que representa um conteúdo total de O2 na ordem de 19,5 ml O2/100 ml de sangue (ou 19,5 vol. %). Nessas mesmas condições, a quantidade de O2 dissolvido no plasma é de 0,32 vol.%, dando um valor total de 19,82 vol.% de O2 e a pressão parcial (paO2), em torno de 100mmHg.

Esse sangue em nível capilar libera o O2 para os tecidos e entra no sistema venoso com a paO2 em torno de 40mmHg e 75% de saturação que é igual a 14,5 vol.% de O2, ou seja, apenas 5ml de O2 são consumidos pelos tecidos.

Neovascularização

Estudos tem demonstrado que a OHB acelera a neovascularização através da elevação intermitente da pO2 arterial e tecidual em níveis fisiológicos, resultando em aumento da proliferação celular e capilar. Como se sabe, a hipóxia é o principal fator estimulante da angiogênese. Entretanto, a deposição de colágeno é aumentada através da hiperoxigenação, e é a matriz de colágeno que provê a base de sustentação para o crescimento do novo leito capilar. As duas horas diárias de tratamento com OHB aparentemente são responsáveis pelo estímulo do O2 à síntese de colágeno; das restantes 22 horas de hipóxia real ou relativa, em que o paciente não está sendo submetido à OHB, provêm is estímulos a angiogênese. Desse modo, a alternância dos estados de hipóxia e hiperóxia, observados nos pacientes durante o tratamento com OHB intermitente, é a responsável pela máxima estimulação da atividade fibroblástica nos tecidos isquêmicos, produzindo o desenvolvimento da matriz de colágeno, indispensável para a neovascularização.

Redução no tamanho das bolhas gasosas

No organismo humano, vários gases se encontram dissolvidos nos líquidos do corpo, como o O2, o gás carbônico (CO2), o nitrogênio (N2) e outros. Ao nível do mar (1ATA), o volume de N2 dissolvido no corpo é em torno de um litro, e isso se deve ao efeito da pressão atmosférica sobre o corpo. Mudanças rápidas dessa pressão sobre o corpo, como voar para altas altitudes sem pressurização, ou quando um mergulhador retorna à superfície muito rapidamente, ocorre a formação de bolhas nas articulações, nas artérias e nas veias e em outros compartimentos.

A redução no volume das bolhas (embolia gasosa, doença descompressiva) está diretamente relacionada ao aumento da pressão ambiental de acordo com a lei de Boyle. Esse efeito – redução das bolhas – é produzido pela simples colocação do paciente numa câmara hiperbárica, pressurizando a mesma. Além disso, a hiperoxigenação, através do mecanismo da contradifusão, faz com que o O2 substitua o gás inerte presente na bolha, favorecendo, assim, sua reabsorção pelos líquidos orgânicos e a sua eliminação pelo sistema respiratório.

Efeitos bioquímicos

A OHB promove a reversão de reações bioquímicas estáveis, envolvendo substâncias tóxicas ou toxinas biológicas. Esse efeito é notável no caso do monóxido de carbono. A grande afinidade de ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina e outras proteínas, contendo o grupo heme, impede a ação do O2 em vários níveis. A OHB promove a rápida dissociação da carboxihemoglobina, restaurando a oxigenação adequada dos tecidos mais comprometidos, especialmente o miocárdio e o cérebro. A OHB reduz o excesso de lactato produzido pela hipóxia tecidual e diminui a atividade da ciclo-oxigenase.

As pesquisas tem demonstrado que uma das responsáveis por processos degenerativos e que agrava várias patologias é a presença dos radicais livres de oxigênio. A hipóxia é a principal fornecedora de radicais livres de O2. Na falta de O2, o catabolismo do ATP gera a criação de um doador de elétron, a xantina. Portanto, a hipóxina causa uma cascata de interações que geram íons hidroxila que lesam as membranas celulares e desviam os íons cálcio para dentro das células. Isso é o que também ocorre nas síndromes das injúrias por reperfusão. Corrigindo-se a hipóxia, limitar -se – à a formação desses radicais e reduzir -se -ão as lesões da reperfusão.

Efeito anti-edematogênico

A vasoconstrição arteriolar que OHB provoca é responsável pela diminuição do aporte sanguíneo nos tecidos que, por sua vez, causa a diminuição significativa do edema. Esse efeito não provoca isquemia, porque a alta concentração de O2 diluído no plasma supre com excesso as necessidades de O2 dos tecidos. Esse efeito é bastante útil para combater o edema dos queimados, o edema cerebral e as síndromes compartimentais.

Interações medicamentosas

Quando o paciente respira o O2 em concentrações superiores à do ar atmosférico, este se torna um medicamento, que pode interagir com outros medicamentos, potencializando ou reduzindo os efeitos. A ingestão excessiva de café por paciente sensível à cafeína a predisposição à intoxicação pelo O2.

Vários antibióticos, com as sulfas, os aminoglicosídeos, a vancomicina, as cefalosporinas e as drogas antilepromatosas tem sua ação potencializada pela OHB. Alguns estudos experimentais tem demonstrado potencialização de alguns quimioterápicos como a adriamicina e a bleomicina no combate a alguns tipos de tumores malignos. Verificou-se, também, a potencialização de alguns diuréticos, antiarrítmicos, hipotensores e sedativos.

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